อาหารไขมันสูงก่อให้เกิดความผิดปกติของ endothelial, หลอดเลือดและเพิ่มความเครียดออกซิเดชันโดยการเพิ่มการแสดงออกของยีนที่ไวต่อการเกิดออกซิเดชัน26, 27. การตรวจสอบในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า ASE ลดระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาและตับอย่างมีนัยสําคัญโดยการเพิ่มกิจกรรมของ LCAT ซึ่งมีบทบาทสําคัญในการเผาผลาญไลโปโปรตีน LCAT แปลงคอเลสเตอรอลฟรีเป็น cholesteryl ester (รูปแบบที่ไม่ชอบน้ําของคอเลสเตอรอลมากขึ้น) ซึ่งจะถูกแยกออกเป็นแกนกลางของอนุภาคไลโปโปรตีนในที่สุดทําให้ HDL สังเคราะห์ใหม่ ดังนั้นการเปิดใช้งาน LCAT ลดระดับคอเลสเตอรอลและเพิ่มระดับของ HDL การเปิดใช้งาน PHLA ในพลาสมาและ LPL ยาบ้ามีหน้าที่ลดลงอย่างมีนัยสําคัญในระดับของ LDL & VLDL การยกระดับกิจกรรม TGL โดยการรักษา ASE ทําให้ระดับไตรกลีเซอไรด์ลดลงอย่างมีนัยสําคัญ การขับถ่ายกรดน้ําดีของอุจจาระที่เพิ่มขึ้นยังเชื่อมโยงกับกิจกรรม hypolipidemic ของ ASE กรด Cholic ถูกสังเคราะห์ในตับจากคอเลสเตอรอลดังนั้นจึงเพิ่มการขับถ่ายของกรด cholic ส่งผลให้ระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาและตับลดลง นอกจากนี้ ASE ที่ได้รับการรักษาสัตว์ป่าได้รับน้อยลงอย่างมีนัยสําคัญ (47.5%) น้ําหนักตัวมากกว่าสัตว์เลี้ยงที่ไม่ได้รับการรักษา การบริโภคฟรุกโตสสูงมีผลต้านอนุมูลอิสระ หนูอาหารฟรุกโตสแสดงความเครียดออกซิเดชันความไม่สมดุลระหว่างการผลิตอนุมูลอิสระและการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อจํานวนมาก28-30 ไขมัน peroxidation ถูกวิเคราะห์ โดย TBARS. การทดสอบ Thiobarbituric Acid (TBA) เป็นเทคนิคที่ไม่เฉพาะเจาะจงมากและใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นเครื่องหมาย 31 การรักษาด้วย ASE ลดระดับของ TBARS ที่บ่งบอกถึงการลดลงของไขมัน peroxidation กิจกรรมที่สูงขึ้นของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ (SOD, Catalase, Glutathione Reductase และ Glutathione peroxidase) บ่งบอกถึงระดับสูงของความเครียดออกซิเดชัน. ASE ทําให้กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเป็นปกติอย่างมีนัยสําคัญเนื่องจากช่วยลดออกซิเดชัน
การแปล กรุณารอสักครู่..