พยาธิสรีรวิทยาดังได้กล่าวมาแล้วว่า

พยาธิสรีรวิทยา

ดังได้กล่าวมาแล้วว่า สมองซึ่งอ่อนนุ่ม เลือดไหลอยู่ในวงจรปิดส่วนน้ำหล่อสมองไขสันหลัง สามารถไหลเวียนได้ทั่วสมอง ต่างก็บรรจุอยู่ในกะโหลกศีรษะที่แข็งแรงยืดหดไม่ได้ เมื่อมีการเพิ่มปริมาตรอย่างใดอย่างหนึ่งในสามอย่างนี้ ก็จะเกิดการเปลี่ยนแปลงของส่วนที่เหลืออยู่ ซึ่งเป็นกระบวนการซดเชยของร่างกาย (Compensation) ซึ่งมี 2 ขั้นตอน ขั้นตอนแรก เมื่อมีสิ่งเกินที่เพิ่มขึ้น 50-70 ม.ล. ร่างกายจะปรับตัว โดยจะทำให้มีการขยับเลื่อนของนํ้าไขสันหลัง ไหลออกจากโพรงสับอแรคนอยด์ของสมองและห้องสมองต่างๆ ลงไปยังโพรงสับอแรคนอย์ของไขสันหลัง (Latham 1987 : 44-48, Andms 1990 : 85) เมื่อความดันในกะโหลกยังสูงเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ คอรอยด์เพลกซัสในห้องสมอง ก็จะลดการผลิตน้ำหล่อสมองไขสันหลังลง ในขณะเดียวกันก็จะเพิ่มการดูดซึมที่อแรคนอยด์วิลไลมากขึ้น กลไกอันที่สอง คือ การลดปริมาตรเลือดไหลเวียนในสมอง (CBV) โดยเลือดดำจะถูกเปลี่ยนทิศทางการไหลออกจากสมองส่วนที่มีพยาธิสภาพนั้นเข้าไปในแอ่งเลือดที่อยู่ไกลออกไปยังผลให้การไหลเวียนเลือดทั่วๆ ไปลดลง สมองจึงขาดเลือดไปเลี้ยงกลไกการชดเชยต่างๆ มีขีดจำกัดในการทำงานในที่สุดก็จะเกิดอาการอ่อนล้า นอกจากนี้ความสามารถในการชดเชยยังขึ้นอยู่กับขนาดของสิ่งกินที่อีกด้วย ถ้ามีขนาดเล็กยังไม่แผ่ขยายออกไปกว้าง การชดเชยก็จะมีประสิทธิภาพดี เมื่อใดก็ตามที่ปริมาตรเพิ่มมากขึ้น (รอยโรค ขยายใหญ่ขึ้นสมองบวมมากขึ้น) กลไกการชดเชยจะทำงานล้มเหลว ก็จะทำให้ความดันในสมอง ซึ่งจะแผ่ลงไปยังสมองส่วนที่มีความดันตํ่ากว่า การเคลื่อนไหวของแรงนี้เรียกว่า Supratentorial shift คือ มีการขยับเลื่อนของสมองที่อยู่เหนือเทนทอเรียม (ส่วนใหญ่ คือสมองใหญ่) จากส่วนที่มีความดันสูงกว่าไปสู่บริเวณที่มีความดันตํ่ากว่า (ระยะที่ 4 ของรูปที่ 4.18 และ รูปที่ 4.19 ข.) ความดันในกะโหลกที่เพิ่มสูงนี้ จะแผ่ไปที่หัวประสาทตา จะเกิด Papilledema ภายใน 18-24 ชม. ทำให้เกิดอาการตามัวขึ้น

การขยับเลื่อนที่ของสมอง ( Brain herniation )

แบ่งได้เป็น 2 ชนิด (รูปที่ 4.19 )

1. ขยับเลื่อนผ่านตรงกลาง หรือผ่านเทนทอเรียม (Central or transtentorial heriation)

เป็นการขยับเลื่อนของซีกสมองใหญ่ ผ่านเข้าไปยังรอยบาก

เทนทอเรียม ซึ่งจะไปกดลงบนไดเดนเซฟาลอน และก้านสมอง

2. การขยับเลื่อนของอัลคัส (Uncal or lateral herniation)

เกิดเมื่อมีสิ่งกินที่เกิดขึ้นในแอ่งกลางกะโหลก หรือกระดูกขมับ ขยับไปเหนือขอบเทนทอเรียมด้านข้าง ดันอัลคัสให้ลงไปกึ่งกลาง ซึ่งจะกดลงบนสมองส่วนกลางทำให้เกิดอาการดังนี้ คือ ซึมลงจนไม่รู้สึกตัว เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ถูกกด ทำให้รูม่านตาขยายข้างเดียวกัน (Ipsilateral dilatation) และมีอาการอ่อนแรงของแขนขาด้านตรงข้าม เนื่องจากมัดเส้นใยประสาท คอร์ติโคสไปนัลที่จะลงไปยังไขสันหลังถูกกด

สมองที่ขยับเลื่อนลงไปนี้ จะเคลื่อนลงไปกดก้านสมองที่ระดับแตกต่างกัน เช่น อาจจะไปกดศูนย์ควบคุมหลอดเลือด กดลงบนหลอดเลือด กดลงบนระบบเรติคูลาร์ปลุกฤทธิ์ซึ่งอยู่แกนกลางของก้านสมองมีผลทำให้ผู้ป่วยหมดสติ หรืออาจกดลงบนสมองส่วนที่ควบคุมความดัน โลหิต การเต้นของหัวใจ การหายใจ ทำให้สมองส่วนนั้นขาดออกซิเจน ขาดเลือด การทำหน้าที่จะเสื่อมถ่อยลง ทำให้หยุดหายใจ หรือหัวใจหยุดเต้น เป็นต้น

อาการและอาการแสดง

อาการแรกที่ตรวจพบ เมื่อมีความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มคือ ระดับความรู้สติเปลี่ยนแปลง ซึ่งเกิดจากการไหลเวียนเลือดในสมองบกพร่อง กระทบเซลล์ของเปลือกสมองใหญ่และระบบเรติคูลาร์ เริ่มจากอาการกระสับกระส่าย (ระยะที่ 2 รูปที่ 4.18) ในระยะนี้ถ้ารีบให้การช่วยเหลือผู้ป่วยจะหายได้ เพราะเป็นช่วงเริ่มกระบวนการชดเชย ต่อไปก็จะเข้าสู่ระยะที่ 3 ซึ่งจะปลุกไม่ตื่น รูม่านตามีขนาดเล็กลงอาจเท่าเข็มหมุดซึ่งจะเกิดขึ้นเพียง 2-3 นาที และสัญญาณชีพเริ่มเปลี่ยนแปลงเริ่มจากความดันซีสโตลิคสูงขึ้น ส่วนความดัน

ไดแอลโตลิคลดลง ชีพจรช้าลง (Cushing’s reflex ) เพื่อลดความต้านทานของหลอดเลือดแดงส่วนปลายให้เลือดไปเลี้ยงเมดัลลาที่ควบคุมสัญญาณชีพเพียงพอ นอกจากนี้การหายใจก็ลดลงด้วย กลไกนี้เกิดเมื่อมีแรงกดลงบนพอนส์ เมดัลลา และไดเอนเซฟาลอน ในระยะนี้หากผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดหรือรักษาสาเหตุก็ยังไม่สายเกินไปนัก ถ้าพ้นระยะนี้ไปแล้วชีพจรก็จะเริ่มเร็วขึ้น การหายใจจะเป็นแบบ Cheynes Stoke อาการอื่นๆ ทางระบบประสาท คือ แขน ขาอ่อนแรง หรือเป็นอัมพาตด้านตรงข้ามรอยโรค ซึ่งถ้าถึงขั้นนี้แล้วก็คงสายเกินแก้

อาการและอาการแสดง อาจแบ่งออกได้เป็น 2 ชนิด

1. ชนิดเฉียบพลัน พบในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บศีรษะรุนแรง มีเลือดออกในสม สมองชํ้าทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เกิดคุชชิง รีเฟลกซ์ชัดเจน จะพบว่าผู้ป่วยมีอาการกระสับกระส่าย ปวดศีรษะมากขึ้นๆ แม้ว่าเนื้อสมองจะไม่รับความเจ็บปวด แต่การมีสมองขยับเลื่อนที่ไปกดหลอดเลือดจะทำให้ปวดศีรษะได้ ซึมลงเรื่อยๆ ในเด็กจะพบอาเจียนพุ่งโดยไม่มีคลื่นไส้ สัญญาณชีพเปลี่ยนแปลง แขนขาอ่อนแรงด้านตรงข้าม รูม่านตามีปฏิกริยาต่อแสงช้า

2. ชนิดเรื้อรัง พบในพวกที่เป็นเนื้องอกของสมองซึ่งเกิดขึ้นช้าๆ สมองจึงปรับตัวได้ จะมีอาการปวดศีรษะ อาเจียน และตามัว

การรักษา

การรักษาผู้ป่วยที่มีความดันในกะโหลกสูง มีจุดประสงค์เพื่อลดความดันในกะโหลก เพิ่มการซึมซาบของสมอง และลดการขยับเลื่อนที่ของสมองดังนี้

1. รักษาสาเหตุที่ทำให้ความดันในกะโหลกเพิ่ม เช่น ผ่าตัดเอาก้อนเลือดหรือเนื้องอกออก หรือแก้ไขภาวะติดเชื้อ

2. ลดความดันในกะโหลกศีรษะโดย

2.1 จัดให้มีออกซิเจนไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอ โดยจัดให้มีการระบายอากาศที่มากเกิน (Hyperventilation) เพื่อขจัดการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ ทำให้หลอดเลือดตีบ ลดความดันในสมองได้วิเคราะห์แก๊สให้ PaCO2 อยู่ระหว่าง 27-30 มม.ปรอท PaO2 100 มม.ปรอท

2.2 ให้สารนํ้าที่มีความเข้มข้นมากทางหลอดเลือดดำ เพื่อเพิ่มการเคลื่อนย้ายของน้ำจากห้องสมองสู่หลอดเลือดดำ อาจให้ 20% แมนนิทอลขนาด 1.5-2 กรัม กรัม/กิโลกรัม หรือ 50% กูลโคส 50 มล. เข้าหลอดเลือดดำ

2.3 ให้คอร์ติโคสเ

ผลลัพธ์ (อังกฤษ) 1:

Pathological physiologyดังได้กล่าวมาแล้วว่า สมองซึ่งอ่อนนุ่ม เลือดไหลอยู่ในวงจรปิดส่วนน้ำหล่อสมองไขสันหลัง สามารถไหลเวียนได้ทั่วสมอง ต่างก็บรรจุอยู่ในกะโหลกศีรษะที่แข็งแรงยืดหดไม่ได้ เมื่อมีการเพิ่มปริมาตรอย่างใดอย่างหนึ่งในสามอย่างนี้ ก็จะเกิดการเปลี่ยนแปลงของส่วนที่เหลืออยู่ ซึ่งเป็นกระบวนการซดเชยของร่างกาย (Compensation) ซึ่งมี 2 ขั้นตอน ขั้นตอนแรก เมื่อมีสิ่งเกินที่เพิ่มขึ้น 50-70 ม.ล. ร่างกายจะปรับตัว โดยจะทำให้มีการขยับเลื่อนของนํ้าไขสันหลัง ไหลออกจากโพรงสับอแรคนอยด์ของสมองและห้องสมองต่างๆ ลงไปยังโพรงสับอแรคนอย์ของไขสันหลัง (Latham 1987 : 44-48, Andms 1990 : 85) เมื่อความดันในกะโหลกยังสูงเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ คอรอยด์เพลกซัสในห้องสมอง ก็จะลดการผลิตน้ำหล่อสมองไขสันหลังลง ในขณะเดียวกันก็จะเพิ่มการดูดซึมที่อแรคนอยด์วิลไลมากขึ้น กลไกอันที่สอง คือ การลดปริมาตรเลือดไหลเวียนในสมอง (CBV) โดยเลือดดำจะถูกเปลี่ยนทิศทางการไหลออกจากสมองส่วนที่มีพยาธิสภาพนั้นเข้าไปในแอ่งเลือดที่อยู่ไกลออกไปยังผลให้การไหลเวียนเลือดทั่วๆ ไปลดลง สมองจึงขาดเลือดไปเลี้ยงกลไกการชดเชยต่างๆ มีขีดจำกัดในการทำงานในที่สุดก็จะเกิดอาการอ่อนล้า นอกจากนี้ความสามารถในการชดเชยยังขึ้นอยู่กับขนาดของสิ่งกินที่อีกด้วย ถ้ามีขนาดเล็กยังไม่แผ่ขยายออกไปกว้าง การชดเชยก็จะมีประสิทธิภาพดี เมื่อใดก็ตามที่ปริมาตรเพิ่มมากขึ้น (รอยโรค ขยายใหญ่ขึ้นสมองบวมมากขึ้น) กลไกการชดเชยจะทำงานล้มเหลว ก็จะทำให้ความดันในสมอง ซึ่งจะแผ่ลงไปยังสมองส่วนที่มีความดันตํ่ากว่า การเคลื่อนไหวของแรงนี้เรียกว่า Supratentorial shift คือ มีการขยับเลื่อนของสมองที่อยู่เหนือเทนทอเรียม (ส่วนใหญ่ คือสมองใหญ่) จากส่วนที่มีความดันสูงกว่าไปสู่บริเวณที่มีความดันตํ่ากว่า (ระยะที่ 4 ของรูปที่ 4.18 และ รูปที่ 4.19 ข.) ความดันในกะโหลกที่เพิ่มสูงนี้ จะแผ่ไปที่หัวประสาทตา จะเกิด Papilledema ภายใน 18-24 ชม. ทำให้เกิดอาการตามัวขึ้นMoving the slider of the brain (Brain herniation).Divided into two types (Figure 4.19).1. move the slider through the middle or through pour notariam (Central transtentorial or heriation).A moving slide one side of the brain through an incision into the.Pour notariam, which will go to press on the brain stem and falon Grand.2. move the slider of the Al Lucas (Uncal herniation or lateral).เกิดเมื่อมีสิ่งกินที่เกิดขึ้นในแอ่งกลางกะโหลก หรือกระดูกขมับ ขยับไปเหนือขอบเทนทอเรียมด้านข้าง ดันอัลคัสให้ลงไปกึ่งกลาง ซึ่งจะกดลงบนสมองส่วนกลางทำให้เกิดอาการดังนี้ คือ ซึมลงจนไม่รู้สึกตัว เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 ถูกกด ทำให้รูม่านตาขยายข้างเดียวกัน (Ipsilateral dilatation) และมีอาการอ่อนแรงของแขนขาด้านตรงข้าม เนื่องจากมัดเส้นใยประสาท คอร์ติโคสไปนัลที่จะลงไปยังไขสันหลังถูกกดสมองที่ขยับเลื่อนลงไปนี้ จะเคลื่อนลงไปกดก้านสมองที่ระดับแตกต่างกัน เช่น อาจจะไปกดศูนย์ควบคุมหลอดเลือด กดลงบนหลอดเลือด กดลงบนระบบเรติคูลาร์ปลุกฤทธิ์ซึ่งอยู่แกนกลางของก้านสมองมีผลทำให้ผู้ป่วยหมดสติ หรืออาจกดลงบนสมองส่วนที่ควบคุมความดัน โลหิต การเต้นของหัวใจ การหายใจ ทำให้สมองส่วนนั้นขาดออกซิเจน ขาดเลือด การทำหน้าที่จะเสื่อมถ่อยลง ทำให้หยุดหายใจ หรือหัวใจหยุดเต้น เป็นต้นอาการและอาการแสดงอาการแรกที่ตรวจพบ เมื่อมีความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มคือ ระดับความรู้สติเปลี่ยนแปลง ซึ่งเกิดจากการไหลเวียนเลือดในสมองบกพร่อง กระทบเซลล์ของเปลือกสมองใหญ่และระบบเรติคูลาร์ เริ่มจากอาการกระสับกระส่าย (ระยะที่ 2 รูปที่ 4.18) ในระยะนี้ถ้ารีบให้การช่วยเหลือผู้ป่วยจะหายได้ เพราะเป็นช่วงเริ่มกระบวนการชดเชย ต่อไปก็จะเข้าสู่ระยะที่ 3 ซึ่งจะปลุกไม่ตื่น รูม่านตามีขนาดเล็กลงอาจเท่าเข็มหมุดซึ่งจะเกิดขึ้นเพียง 2-3 นาที และสัญญาณชีพเริ่มเปลี่ยนแปลงเริ่มจากความดันซีสโตลิคสูงขึ้น ส่วนความดันไดแอลโตลิคลดลง ชีพจรช้าลง (Cushing’s reflex ) เพื่อลดความต้านทานของหลอดเลือดแดงส่วนปลายให้เลือดไปเลี้ยงเมดัลลาที่ควบคุมสัญญาณชีพเพียงพอ นอกจากนี้การหายใจก็ลดลงด้วย กลไกนี้เกิดเมื่อมีแรงกดลงบนพอนส์ เมดัลลา และไดเอนเซฟาลอน ในระยะนี้หากผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดหรือรักษาสาเหตุก็ยังไม่สายเกินไปนัก ถ้าพ้นระยะนี้ไปแล้วชีพจรก็จะเริ่มเร็วขึ้น การหายใจจะเป็นแบบ Cheynes Stoke อาการอื่นๆ ทางระบบประสาท คือ แขน ขาอ่อนแรง หรือเป็นอัมพาตด้านตรงข้ามรอยโรค ซึ่งถ้าถึงขั้นนี้แล้วก็คงสายเกินแก้อาการและอาการแสดง อาจแบ่งออกได้เป็น 2 ชนิด1. ชนิดเฉียบพลัน พบในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บศีรษะรุนแรง มีเลือดออกในสม สมองชํ้าทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เกิดคุชชิง รีเฟลกซ์ชัดเจน จะพบว่าผู้ป่วยมีอาการกระสับกระส่าย ปวดศีรษะมากขึ้นๆ แม้ว่าเนื้อสมองจะไม่รับความเจ็บปวด แต่การมีสมองขยับเลื่อนที่ไปกดหลอดเลือดจะทำให้ปวดศีรษะได้ ซึมลงเรื่อยๆ ในเด็กจะพบอาเจียนพุ่งโดยไม่มีคลื่นไส้ สัญญาณชีพเปลี่ยนแปลง แขนขาอ่อนแรงด้านตรงข้าม รูม่านตามีปฏิกริยาต่อแสงช้า2. ชนิดเรื้อรัง พบในพวกที่เป็นเนื้องอกของสมองซึ่งเกิดขึ้นช้าๆ สมองจึงปรับตัวได้ จะมีอาการปวดศีรษะ อาเจียน และตามัวการรักษาการรักษาผู้ป่วยที่มีความดันในกะโหลกสูง มีจุดประสงค์เพื่อลดความดันในกะโหลก เพิ่มการซึมซาบของสมอง และลดการขยับเลื่อนที่ของสมองดังนี้1. รักษาสาเหตุที่ทำให้ความดันในกะโหลกเพิ่ม เช่น ผ่าตัดเอาก้อนเลือดหรือเนื้องอกออก หรือแก้ไขภาวะติดเชื้อ2. ลดความดันในกะโหลกศีรษะโดย2.1 จัดให้มีออกซิเจนไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอ โดยจัดให้มีการระบายอากาศที่มากเกิน (Hyperventilation) เพื่อขจัดการคั่งของคาร์บอนไดออกไซด์ ทำให้หลอดเลือดตีบ ลดความดันในสมองได้วิเคราะห์แก๊สให้ PaCO2 อยู่ระหว่าง 27-30 มม.ปรอท PaO2 100 มม.ปรอท2.2 ให้สารนํ้าที่มีความเข้มข้นมากทางหลอดเลือดดำ เพื่อเพิ่มการเคลื่อนย้ายของน้ำจากห้องสมองสู่หลอดเลือดดำ อาจให้ 20% แมนนิทอลขนาด 1.5-2 กรัม กรัม/กิโลกรัม หรือ 50% กูลโคส 50 มล. เข้าหลอดเลือดดำ2.3 ให้คอร์ติโคสเ

ผลลัพธ์ (อังกฤษ) 3:

Pathophysiology.As I have said before that the brain, which are soft. Bleeding in a closed circuit and cerebrospinal fluid. Can flow throughout the brain. They contained in the skull that strong contraction. When there is an increase in the volume one in three. It will cause changes of the rest. Which is the process of a chuck body (Compensation), which has 2 steps. First, when something beyond the increased 50-70 M.L. body will adjust. By the shifting slide of bath the spinal cord. Flowing out of the hollow hack to rack paranoid of the brain and the brain room Into the cavity to rack their array of chopped spinal cord (Latham 1987: 44-48 Andms, 1990: 85) when the pressure in the skull also increasing passive, the choroid plaque suspension in the brain. It will reduce the production of cerebrospinal fluid. At the same time, it will increase the absorption at the rack noy villi. Mechanism of the second is to reduce the volume of blood flow in the brain (measures) will be the direction CBV by venous flow from the brain the parasite Council พนั้น into blood basin far also general circulation To decrease the brain is the lack of blood to the compensation mechanisms. There is a limit to the work finally will cause fatigue. The ability to compensate also depends on the size of things to eat. If a small has not spread out wide. Compensation will have excellent performance. Whenever the volume increase (lesion enlarged brain swelling and more). Compensation mechanisms will fail, it will make the pressure in the brain. Which will be spread into the brain part with lower pressure. The movement of this force is called Supratentorial shift is a shifting slide of the brain is over ten Torre ียม (mainly is the brain). From the pressure higher than the pressure lower than (phase 4 of figure 4.18 and รูปที่ 4.19.) the intracranial pressure increases this high. To spread the landlady was born Papilledema within 18-24 hours cause amblyopia.Shifting of the brain (Brain sliding herniation).Divided into 2 type (Figure 4.19).1. Move move through the middle, or through the content thorium (Central or transtentorial heriation).Move the scroll of a brain hemispheres.